Proteinurie (Eiweiss im Urin)

„bubble makers are trouble makers“

„Echte“ Proteinurie ist  assoziiert mit einer progressiven Nierenkrankheit (chronische Niereninsuffizienz). Eiweiss überwindet die Filtrationsbarriere im Glomerulum (durchlässig für kleinere Eiweisse < 60 kDA; negative Ladung). Die kleinen Eiweisse werden in den Tubuli normalerweise rückresorbiert. Die Normwerte für eine Proteinurie sind altersabhängig. Zu den unproblematischen Formen der Proteinurie gehören Belastungsproteinurie, orthostatische oder lageabhängige Proteinurie und die febrile Proteinurie. Die diabetische Nephropathie gilt als häufigste Ursache für das Erreichen einer Dialysepflichtigkeit im Erwachsenenalter. Sie kündigt sich in Form einer Mikroalbuminurie an. Häufiger sehen wir bei Kindern und Jugendlichen eine Hyperfiltration nach Nephronverlust bei Refluxnephropathie. Auch eine arterielle Hypertension führt zu einer Proteinurie.

Eine klassische Ursache für eine Proteinurie im Kindesalter stellt das steroidsensible nephrotischeSyndrom (MCNS) dar, welches in der Regel einen ausgezeichneten Verlauf hat. Prognostisch ungünstiger sind steroidrefraktäre proliferative Glomerulopathien (FSGS).

Die sehr seltenen angeborenen oder  erworbenen Tubulopathien (z.B. Cystinose, aTIN) führen ebenfalls zu Proteinurie.

Begleitend findet sich Proteinurie bei cardialer Insuffizienz, Hyperthermie, Hyperthyreose, Krampfanfall und emotionalem Streß

Goldstandard in der Quantifizierung einer Proteinurie ist ein 24-Stunden-Sammelurin. Alternativ kann zunächst die Bestimmung des Eiweiss/Creatinin-Verhältnisses im Spontanurin bestimmt werden. Als signifikant gilt ein Wert von > 100 mg/qm Körperoberfläche/Tag im Sammelurin. Eine große Proteinurie liegt vor bei einem Wert > 1g/qm Körperoberfläche/Tag. Wir unterscheiden glomeruläre von tubulärer Proteinurie. Der Urinteststreifen reagiert praktisch nur mit Albumin, so daß auch falsch negative (stark verdünnter Urin, tubulärer Verlust) als auch falsch positive (bei pH >8; Makrohämaturie, Penicillinen, Eiter…) Ergebnisse die Folge sein können.

Eine transiente Proteinurie tritt in 1-10% auf, wobei nach 4 Proben lediglich 0,1% fortbestehen. Die Ursachen sind hohes Fieber, extreme Anstrengung, extreme Kälte oder Hitze.

60-75% aller Kinder mit persistierender Proteinurie haben eine orthostatische Proteinurie. Das entspricht 6 % aller Kinder und verwächst sich.

Glomeruläre Ursachen der PU finden sich bei Glomerulonephritiden wie beim hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS), IgA-Nephritis, systemischem Lupus erythematodes, M. Wegener. Störungen der Basalmembran stellen das Alport-Syndrom und das Syndrom der dünnen Basalmembran dar. Weitere glomeruläre Ursachen sind Nephronophthise und nephrotisches Syndrom.

Tubuläre Ursachen sind angeborene proximale Tubulopathien, sekundäres Fanconi-Syndrom, tubulointerstitielle Nephritis und die akute tubuläre Nekrose.

Eine „echte“ Proteinurie ist nie harmlos und vielmehr Ausdruck einer Nierenkrankheit. Sie erfordert nicht selten eine Nierenbiopsie. Therapeutischer Ansatz ist die nephroprotektive Behandlung mit ACE-Hemmern oder AT-1-Antagonisten.